Йод, эндемический зоб и йоддефицитные заболевания

 

16 марта 2013 годас докладом выступила врач-эндокринолог 2 поликлиники Коломенской ЦРБ Светлана Николаевна Скирневская

 

Йод необходим для нормальной работы наших органов и особенно щитовидной железы. Йод является неотъемлемой частью гормонов щитовидной железы. Щитовидная железа секретирует тироксин (Т4), который содержит четыре атома йода. В периферических тканях тироксин превращается в биологически более активный трийодтиронин (Т3), который содержит три атома йода. Некоторые, небольшие количества Т3 секретирует и сама щитовидная железа. Поступая в организм с пищей и водой, йод активно улавливается щитовидной железой из крови, и используется для образования гормонов. Больше половины йода (60%), поступающего в организм, выводится из него с мочой.
Содержащие йод гормоны стимулируют рост и развитие, регулируют тепловой обмен. Они активно действуют на распад холестерина, важны для развития центральной нервной системы. Недостаток йода может вызвать серьёзные нарушения обмена веществ, способствует снижению иммунитета. Признаки нехватки йода : общая слабость, быстрая утомляемость, сонливость, апатия, увеличение массы тела, сухость кожи, снижение артериального давления, у женщин нарушения гормональной функции. Дефицит йода у детей выявляется в отставании умственного и физического развития.
Для образования достаточного количества гормонов щитовидной железы необходимо и достаточное поступление йода в организм. Ежедневная потребность в йоде зависит от возраста и физиологического состояния. По рекомендации Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ) физиологическая суточная потребность в йоде (в микрограммах) для детей до года составляет 50, от 7 до 12 лет - 90, для молодых людей и взрослых -150, беременным женщинам и в период грудного вскармливания-200, для людей пожилого возраста -100 мкг.
При недостаточном потреблении йода развиваются, так называемые, йод-дефицитные заболевания. Этот термин был введен ВОЗ, что подчеркивает тот факт, что заболевания щитовидной железы являются далеко не единственным последствием дефицита йода. К заболеваниям щитовидной железы, причиной которых является дефицит в организме йода относятся: диффузный эутиреоидный (нетоксический) зоб, узловой эутиреоидный (коллоидный) зоб, тиреотоксическая аденома, йод-дефицитный гипотиреоз (при резко выраженном дефиците йода).
Еще один важный практический вывод. Далеко не все заболевания щитовидной железы обусловлены дефицитом йода. Как видите, мы назвали только четыре. Нередко возникает ситуация, когда «сказали, что щитовидка» и испуганный человек, почитав «периодику» и послушав «добрых советов», начинает неадекватно потреблять йод. То есть прежде, нужно разобраться, что, собственно, с этой «щитовидкой», а с ней могут случиться десятки заболеваний и не редко назначение йода будет противопоказано.
В мире существует много районов со сниженным содержанием йода. К ним относится и средняя полоса России и Подмосковье. Они называются районы йодной эндемии. В таких местностях чаще встречается зоб, который носит название эндемического и узловые образования щитовидной железы. Новорожденные в таких регионах имеют высокий риск развития врожденного гипотиреоза, нарушений функций нервной системы.
Так как же бороться с йодным дефицитом? В профилактических целях нужно употреблять продукпитания, содержащие много йода.
К ним, в первую очередь, относятся морепродукты. Морская капуста, она же Ламинария содержит от пятидесяти до семидесяти мкг йода. Этот продукт не только богат йодом, но также и белковыми биоактивными веществами. Чтобы получить суточную дозу йода ежедневно надо съедать сто – двести грамм морской капусты. Но, согласитесь, каждый день употреблять капусту звучит не очень привлекательно. В конце концов, она когда-нибудь надоест. Поэтому, питаться должны рационально.
Рыба: сельдь, лосось, тунец, скумбрия, палтус. В ста граммах морской рыбы содержится семьдесять микрограмма йода. Креветки, крабы, устрицы, мидии: йод в этих продуктах питания составляет около ста микрограмма на 100 г.
Молочные продукты имеют хороший запас йода. Молоко содержит - 16 мкг, кефир – 14 мкг, сметана– 8 мкг. Зерновые культуры, мясо, яйца, овощи (баклажаны, редис, картофель, чеснок, шпинат, щавель, репчатый лук, спаржа, зелёный лук); ягоды и фрукты (апельсин, виноград, клубника, хурма, фейхоа).
Яблочные семечки также содержат йод, 5 – 6 семечек хватит для суточной дозы.
Нужно отметить, что усвоение йода ухудшается при употреблении в пищу цветной, брюссельской капусты, репы, кукурузы, фасоли, сои. Они содержат вещества, которые препятствуют выработке гормонов щитовидной железы. Также, чем больше будут продукты обработаны термически, тем меньше в них содержание йода.
Наиболее универсальным методом является йодирование соли. Йодированая соль - это не лечебная добавка, это обычный продукт питания, который показан всем. Четко и неоднократно доказано, что потребление с пищей йодированной соли почти в 2 раза уменьшает количество заболеваний зобом. Индивидуальная йодная профилактика сейчас нужна большинству из нас. Препараты йода детям, молодым людям и, в первую очередь,
беременным женщинам. Если для йодной профилактики используются препараты йодида калия, то можно быть уверенным, что вы употребляете нужную дозу йода. Так, препарат «Йодид-100» содержит именно 100 мкг йода, а «Йодид-200» именно 200 мкг йода.
Без консультации врача этого не следует делать тем, у кого уже есть какие-либо заболевания щитовидной железы, а также тем, кому уже перевалило за 50 лет и кто все эти 50 лет прожил в нашем йоддефицитном регионе. Чрезмерное поступление йода в организм, как и дефицит йода, может привести к развитию заболеваний щитовидной железы. При недостаточном потреблении йода развиваются, так называемые, йод-дефицитные заболевания. Этот термин был введен ВОЗ, что подчеркивает тот факт, что заболевания щитовидной железы являются далеко не единственным последствием дефицита йода. Умеренный дефицит йода, как правило, не имеет внешне выраженного характера. Его даже назвали «скрытый голод». К заболеваниям щитовидной железы, причиной которых является дефицит в организме йода относятся: 1. диффузный эутиреоидный (нетоксический) зоб; 2. узловой и многоузловой эутиреоидный (коллоидный) зоб; 3. автономия щитовидной железы и тиреотоксическая аденома; 4. йод- дефицитный гипотиреоз (при резко выраженном дефиците йода).
Зоб - это увеличение щитовидной железы. Оно может быть равномерным во всей железе - диффузный зоб, или ограничиваться каким-либо участком, с формированием узлового образования- узловой зоб, или несколькими узловыми образованиями- многоузловой зоб, или сочетанием увеличения железы с узловыми образованиями – смешанный зоб.
Недостаток поступления йода в организм приводит к снижению его содержания в щитовидной железе. В ответ на это повышается чувствительность клеток щитовидной железы к стимулирующему действию ТТГ. В свою очередь, ТТГ обладает свойством стимулировать рост клеток щитовидной железы - тироцитов за счет увеличения их размера и количества. Кроме того, уровень ТТГ может компенсаторно повышаться в ответ на снижение уровня тиреоидных гормонов в крови. В результате, в подавляющем большинстве случаев, происходит формирование диффузного эутиреоидного (то есть без снижения функции щитовидной железы) зоба.
Таким образом, эндемический зоб является компенсаторной реакцией организма в ответ на дефицит йода, предотвращающей в этих условиях развития снижения уровня тиреоидных гормонов - гипотиреоза. При тяжелейшем дефиците йода (когда в организм поступает менее 25 мкг йода в день) развивается гипотиреоз. Умеренный дефицит йода к этому приводит редко.
Так в регионах с нормальным потреблением йода и регионах умеренного дефицита йода имеется одинаковая распространенность гипотиреоза. Основной причиной гипотиреоза в этих регионах является аутоиммунный тиреоидит.
При длительно существующем эндемическом зобе, особенно если он протекает с узлообразованием, некоторые клетки щитовидной железы (тиреоциты) выходят из-под регулирующего контроля ТТГ и начинают вырабатывать гормоны в произвольном количестве. Так развивается функциональная автономия щитовидной железы, при декомпенсации которой развивается тиреотоксикоз с тяжелыми нарушениями в сердечно-сосудистой системе, развитием нарушений ритма сердца и сердечной недостаточностью.
Дефицит йода является далеко не единственной причиной зоба. К увеличению щитовидной железы приводят аутоиммунные (диффузный токсический зоб или болезнь Грейвса-Базедова) и воспалительные заболевания (тиреоидиты), опухоли (доброкачественные и злокачественные), кисты. Щитовидная железа закономерно увеличивается при беременности. Таким образом, сам по себе зоб (увеличение щитовидной железы) – это не какое-то одно заболевание. Он встречается при многих заболеваниях щитовидной железы, которые могут принципиально отличаться по подходам к лечению.
Зоб значительных размеров оказывает механическое давление на соседние органы, изменяет объем шеи, в результате чего может сопровождаться следующими симптомами: неприятные ощущения в области шеи при застегнутом воротнике; чувство давления, комка в горле; визуальное увеличение шеи; затрудненное глотание; частое покашливание.
Самым верным способом, позволяющим определить наличие зоба, является ультразвуковое исследование (УЗИ) с обязательным определением объема щитовидной железы.
Но само по себе УЗИ не является единственным и достаточным методом для постановки какого либо диагноза. Для врача наиболее важное значение имеют данные клинической картины, то есть то, на что вы жалуетесь и то, что удается выявить при непосредственном
обследовании. Принципиальную роль играют результаты гормонального исследования, которые позволяют подтвердить или отвергнуть предполагаемый диагноз.
Для оценки функции щитовидной железы, в большинстве случаев, достаточно проведения лишь одного анализа– определения уровня тиреотропного гормона (ТТГ).
При тиреотоксикозе происходит снижение уровня ТТГ, при гипотиреозе происходит его повышение.
Почему именно ТТГ? Дело в том, что уровень ТТГ изменяется уже тогда, когда уровни Т4и Т3, по данным гормонального исследования будут в пределах нормы. Такая ситуация, при которой тиреоидные гормоны сохраняются в пределах нормы, а уровень ТТГ понижен или повышен, обозначается, соответственно, как субклинический тиреотоксикоз или субклинический гипотиреоз. И в том и в другом случае, несмотря на то, что эти изменения имеют субклинический характер, как правило, необходимо назначение лечения. Если, наряду с повышением уровня ТТГ, имеется снижение уровня Т4 – речь идет о явном первичном гипотиреозе, а если, наряду с понижением уровня ТТГ, еще и повышен уровень Т4– это манифестный тиреотоксикоз.
Диагноз диффузного эутиреоидного (эндемического) зоба устанавливается при обнаружении у пациента увеличения щитовидной железы (у женщин больше 18 мл, у мужчин больше 25 мл), при нормальном уровне ТТГ (эутиреоз).
Кроме того, у этого пациента необходимо исключить другие причины диффузного увеличения щитовидной железы, в частности аутоиммунный тиреоидит. У пациента не должно выявляться высоких титров антител к щитовидной железе.
Высоких – это значит в 3 – 4 раза больше, чем значение верхней границы нормы для этих антител. Само по себе умеренное повышение уровня антитиреоидных антител диагноз аутоиммунного тиреоидита поставить не позволяет.
Диффузный эутиреоидный (эндемический) зоб – это самый распространенный вариант зоба (в России имеет у каждого пятого человека). Т.к. причиной диффузного эутиреоидного зоба является дефицит йода, то наиболее оптимальным вариантом лечения этого заболевания будет назначение препаратов йода.
Наиболее оптимальным вариантом является использование препаратов калия йодида (например, «Йодид-100» и «Йодид-200»). У детей и у молодых людей лечение диффузного эутиреоидного зоба начинают именно с назначения калия йодида. У маленьких детей (до 12 лет) лечение начинают со 100 мкг препарата в день (1 таблетка «Йодида-100»). У подростков и молодых взрослых с 200 мкг (1 таблетка «Йодида-200»).
При отсутствии эффекта от терапии, который оценивается по уменьшению объема щитовидной железы по данным УЗИ, через 4 – 6 месяцев доза препарата может быть увеличена у маленьких детей до 150 – 200 мкг в день, а у взрослых – до 300 – 500 мкг в день. Как правило, эффект все-таки достигается.
Если нет – переходят ко второму этапу лечения, который подразумевает назначение препаратов левотироксина (например, препарата «Эутирокс»). В данном случае, L-T4 («Эутирокс») назначается для того, чтобы подавить секрецию основного стимулятора роста щитовидной железы – тиреотропного гормона (ТТГ). Если у пациента имеется зоб значительных размеров – назначение комбинации препаратов калия йодида и левотироксина возможно уже в начале лечения.